Avaliação do efeito da lectina de Dioclea violacea em modelo experimental de ventriculite induzida por lipopolissacarídeos em ratos
Lipopolissacarídeos. Lesão cerebral. Dioclea violácea. Alterações Comportamentais. Estresse Oxidativo.
As lectinas de leguminosas são proteínas de origem não imunológica, com atividades antiinflamatória, antinociceptiva, antidepressiva e anti-isquêmica. A lectina extraída das sementes de Dioclea violacea (DVL) tem sido amplamente estudada por tais ações, numa tentativa de ampliar as opções terapêuticas para as afecções do sistema nervoso central (SNC). A administração de lipopolissacarídeo (LPS) é frequentemente usada para estudar doenças associadas às lesões do SNC em animais. O LPS é uma endotoxina da membrana externa das bactérias Gram-negativas. Dessa forma, propomos nesse trabalho um modelo experimental de ventriculite induzida por LPS. A ventriculite é definida como a infecção do liquor nos ventrículoscerebrais causado por qualquer microorganismo. O objetivo desse estudo foi avaliar o efeito da lectina de Dioclea violacea em modelo experimental de ventriculite induzida por lipopolissacarídeos em ratos. O trabalho foi aprovado pelo CEUA-FAMED/UFCA(Protocolo no 003/2024). Ratos machos Wistar (280-300 g) previamente anestesiados (quetamina 90mg/kg e xilazina 10mg/kg, ip) foram submetidos a injeção de LPS (12 μg/3 μL) em ventrículo lateral direito por cirurgia estereotáxica para indução da ventriculite. Divididos em quatro grupos: Falso Operado (FO), Controle (LPS+Salina), Injetados com LPS com tratamento de DVL nas concentrações de 0,25 e 0,5 μg/ μL. Vinte e quatro horas, os animais foram avaliados por testes comportamentais (campo aberto e nado forçado), seguido de eutanásia para retirada dos encéfalospara determinação da atividade de enzimas antioxidante (superóxido dismutase-SOD e Catalase- CAT) e estudo morfológico por coloração por Cloreto Trifeniltetrazólio (TTC). Os resultados mostraram que o LPS (Controle: 17,8 ±1,4, n=5) aumentou número de cruzamento (FO, 13,6±1,0, n=7) e a administração intraventricular de DVL nas concentração de 0,25 g/L (8,80±2,8, n=5) e 0,5 g/L(12,3±1,1, n=7) foram capazes de reverter esse comportamento. O LPS provocou uma diminuição dos comportamentos de rearing e grooming, no entanto o tratamento com DVL não foi capaz de modificar esse comportamento. No teste do nado forçado os animais injetados com LPS tratado DVL em ambas concentrações (0,25 e 0,5 g/L) apresentaram um aumento de 2,5 vezes e 2,8 vezes do tempo de imobilidade, respectivamente, em relação ao grupo controle. A administração de LPS provocou um significativo aumento (63,3%) da atividade da SOD no grupo controle (167,0±10,3, n=3) em relação ao grupo falso operado (94,1±11,3, n=4). O tratamento com DVL na concentração de 0,5 μg/μL foi capaz de reverter essa redução (119,4±15,5, n=5). A quantificação de CAT não mostrou nenhuma alteração significativa. A coloração por TTC dos cortes foi capaz de identificar uma diminuição significativa da densidade óptica no controle (117,3 ± 2,4, n=6) comparado ao FO (140,7 ± 4, 7, n=6). Esse achado foi revertido nos animais tratados com DVL 0,5 μg/μL (138,6 ± 5,8, n=6). Conclusão: O LPS provocou lesão central no modelo proposto, identificado por alterações comportamentais e diminuição da viabilidade neuronal, que foram revertidas pelo tratamento com DVL.